Les Antidiabétiques

Le Diabète : Généralités

Qu'est-ce que le diabète ?

Le diabète est une maladie chronique qui apparaît lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d'insuline ou que l'organisme n'utilise pas correctement celle qu'il produit. L'insuline est une hormone qui régule la concentration de sucre dans le sang (glycémie). Une hyperglycémie chronique est un effet courant du diabète non contrôlé qui, avec le temps, endommage gravement de nombreux systèmes organiques.

Type 1

Carence absolue en insuline due à une destruction auto-immune des cellules du pancréas.

Type 2

Utilisation inefficace de l'insuline (résistance) et/ou production insuffisante.

Gestationnel

Hyperglycémie apparaissant pendant la grossesse.

Symptômes et Signes d'Alerte

Les symptômes peuvent apparaître soudainement (Type 1) ou être progressifs et subtils (Type 2).

Soif excessive (polydipsie)
Envie fréquente d'uriner (polyurie)
Faim exagérée (polyphagie)
Perte de poids inexpliquée
Fatigue intense
Vision floue
Cicatrisation lente
Infections fréquentes

Diagnostic

Le diagnostic est posé par une prise de sang pour mesurer la glycémie.

Glycémie à jeun

Diabète si ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) à deux reprises.

Glycémie aléatoire

Diabète si ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) avec des symptômes.

HbA1c

Diabète si ≥ 7%. Reflète la moyenne glycémique sur 3 mois.

Complications à long terme

L'hyperglycémie chronique endommage les vaisseaux sanguins, entraînant des complications sévères.

Macroangiopathies

Atteinte des gros vaisseaux : AVC, infarctus du myocarde, artérite des membres inférieurs.

Microangiopathies

Rétinopathie (yeux), Néphropathie (reins), Neuropathie (nerfs), menant au mal perforant plantaire.

Surveillance et Objectifs

Une surveillance régulière est essentielle pour ajuster le traitement et prévenir les complications.

HbA1c (Hémoglobine glyquée)

Reflet de l'équilibre glycémique sur 3 mois. Objectif < 7% pour la plupart des patients.

Surveillance annuelle

Fond d'œil, bilan rénal (créatinine, protéinurie), bilan lipidique, examen des pieds, ECG.

Diabète de Type I (DID)

Physiopathologie & Clinique

Maladie auto-immune menant à la destruction des cellules β du pancréas, provoquant une carence absolue en insuline. Touche le sujet jeune (< 20 ans) avec une survenue brutale.

Syndrome Cardinal

Polyurie (urine abondante), Polydipsie (soif intense), Polyphagie (faim excessive), Amaigrissement.

Étiologie

Le DT1 est une maladie auto-immune dont les causes exactes combinent des facteurs génétiques et environnementaux.

Facteurs Contributifs

Prédisposition génétique : Présence de certains gènes de prédisposition (système HLA).
Facteurs environnementaux : Des infections virales (entérovirus, coxsackie B) pourraient agir comme déclencheurs.
Réponse auto-immune : Le système immunitaire produit des auto-anticorps qui détruisent spécifiquement les cellules bêta du pancréas.

Complications Aiguës

Acidocétose Diabétique

Urgence vitale. Carence en insuline → production de corps cétoniques → acidose.
Signes : dyspnée de Kussmaul, haleine cétonique, déshydratation, coma.
TTT : réhydratation + insulinothérapie IV.

Hypoglycémie (< 0,6 g/L)

Due au traitement.
Signes neurovégétatifs : sueurs, tremblements, palpitations.
Signes de souffrance cérébrale : troubles de la vue, confusion, coma.
TTT : resucrage per os si conscient, Glucagon IM ou G30% IV si inconscient.

Les Insulines

Analogues Ultra-Rapides

Novorapid®, Humalog®, Apidra®

Délai action: 15 min

Pic: ~1h

Durée: 2-5h

Rôle: Contrôler la glycémie des repas (bolus). Injecter juste avant ou après le repas.

Insulines Intermédiaires (NPH)

Insulatard®, Umuline NPH®

Délai action: 90 min

Pic: 4-8h

Durée: 12-18h

Rôle: Couverture basale. Apparence laiteuse, à agiter avant emploi.

Analogues Lents

Lantus®, Levemir®, Toujeo®

Délai action: 2-4h

Pic: Pas de pic marqué

Durée: ~24h

Rôle: Assurer les besoins de base en insuline (basal). Ne pas mélanger.

Schéma "Basal-Bolus"

Le schéma le plus courant pour le DT1. Il mime la sécrétion naturelle du pancréas :

1 à 2 injections d'insuline lente ou intermédiaire par jour pour couvrir les besoins de base (le "basal").
1 injection d'insuline ultra-rapide avant chaque repas pour gérer l'apport en glucides (le "bolus").

Diabète de Type II (DNID)

Physiopathologie & Clinique

Le plus fréquent (85%). Apparition progressive chez le sujet > 40 ans, souvent en surpoids. L'organisme développe une insulinorésistance (les cellules répondent mal à l'insuline), puis le pancréas s'épuise (insulinodéficience relative).

Facteurs de risque

Génétique, obésité, sédentarité.

Étiologie et Facteurs de Risque

Le DT2 est multifactoriel, résultant d'une interaction complexe entre un terrain génétique favorable et des facteurs liés au mode de vie.

Principaux Facteurs de Risque

Facteurs génétiques : Les antécédents familiaux jouent un rôle majeur.
Surcharge pondérale : L'obésité, surtout abdominale, est le principal facteur de risque modifiable.
Sédentarité : Le manque d'activité physique réduit la sensibilité des cellules à l'insuline.
Âge : Le risque augmente significativement après 45 ans.

Stratégie Thérapeutique

1. Règles Hygiéno-Diététiques

Perte de poids, alimentation équilibrée, activité physique. Peut suffire au début.

2. Monothérapie (Metformine)

Si échec des RHD après 3-6 mois, introduction de la metformine.

3. Bi- ou Trithérapie / Insulinothérapie

Ajout d'autres ADO si HbA1c > 7%. Passage à l'insuline si l'équilibre n'est pas atteint.

Antidiabétiques Oraux (ADO)

Biguanides

Metformine (Glucophage®)

Mécanisme : Diminue la production de glucose par le foie et l'insulinorésistance. Ne provoque pas d'hypoglycémie.

EI majeurs : Troubles digestifs, acidose lactique (rare mais grave).

CI : Insuffisance rénale sévère, hypoxie.

Sulfamides Hypoglycémiants

Glibenclamide, Gliclazide (Diamicron®)

Mécanisme : Stimulent la sécrétion d'insuline par le pancréas.

EI majeurs : Hypoglycémie (risque principal !), prise de poids.

CI : Insuffisance rénale ou hépatique sévère.

Glinides

Répaglinide (Novonorm®)

Mécanisme : Similaire aux sulfamides, mais action plus rapide et plus courte.

EI majeurs : Hypoglycémie (surtout si le repas est sauté).

Usage : Prise juste avant les repas.

Inhibiteurs de la DPP-4 (Gliptines)

Sitagliptine (Januvia®)

Mécanisme : Augmentent la durée de vie des incrétines (hormones stimulant la sécrétion d'insuline glucose-dépendante).

EI majeurs : Bien tolérés, faible risque d'hypoglycémie.

Inhibiteurs du SGLT2 (Gliflozines)

Canagliflozine (Invokana®)

Mécanisme : Bloquent la réabsorption du glucose par le rein, provoquant une glycosurie (élimination du sucre dans les urines).

EI majeurs : Infections génito-urinaires, polyurie, risque de déshydratation.

Autres Classes

Analogues du GLP-1, Inhibiteurs des α-glucosidases

Analogues GLP-1 (injectables) : Miment les incrétines, favorisent la perte de poids. EI : troubles digestifs.

Inhibiteurs des α-glucosidases : Ralentissent l'absorption des glucides. EI : flatulences.

Le Rôle Infirmier

Éducation Thérapeutique du Patient (ETP)

C'est le pilier de la prise en charge. L'infirmier(e) apprend au patient à devenir autonome et acteur de sa maladie.

Autosurveillance glycémique : Apprendre la technique, l'interprétation des résultats et quand la réaliser.
Techniques d'injection de l'insuline : Choix du matériel, rotation des sites (éviter les lipodystrophies), conservation.
Reconnaissance des signes : Apprendre à identifier et gérer une hypo/hyperglycémie.
Règles hygiéno-diététiques : Expliquer l'impact de l'alimentation et de l'activité physique.
Soins des pieds : Inspection quotidienne pour prévenir le mal perforant plantaire.
Gestion des déchets : Utilisation des collecteurs pour objets piquants (DASRI).

Surveillance Clinique et Paraclinique

Surveiller l'efficacité et la tolérance des traitements, et dépister les complications.

Contrôle des glycémies capillaires selon la prescription.
Recherche de cétonurie par bandelette urinaire si hyperglycémie > 2,5 g/L.
Surveillance des paramètres vitaux (TA, pouls).
Surveillance de l'état cutané (points d'injection, pieds).
Vérification de la bonne observance du traitement.
Suivi du carnet de surveillance du patient.

Surveillance des Symptômes : Hypo & Hyper

Hypoglycémie (< 0,70 g/L)

Apparition rapide, danger immédiat.

Sueurs, tremblements, pâleur
Faim impérieuse, palpitations
Troubles de la concentration, vision floue
Irritabilité, confusion
Maux de tête
Si non traitée : convulsions, coma

Hyperglycémie

Installation plus lente, danger à long terme.

Soif intense (polydipsie)
Langue sèche, bouche sèche
Envie fréquente d'uriner (polyurie)
Fatigue, somnolence
Vision floue
Si acidocétose : odeur de pomme, respiration rapide

Quiz Interactif

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