🔥 LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE
L'inflammation est une réaction de défense naturelle de l'organisme face à une agression (infection, traumatisme, allergie...).
Les Signes Cliniques
- Chaleur : Augmentation du flux sanguin (vasodilatation).
- Rougeur : Augmentation du flux sanguin local.
- Œdème/Gonflement : Sortie de plasma dans l'espace interstitiel due à l'augmentation de la perméabilité capillaire.
- Douleur : Stimulation des terminaisons nerveuses par la pression de l'œdème et par les médiateurs chimiques (notamment les prostaglandines).
- Perte de fonction : Conséquence des autres signes, limitant l'utilisation de la zone touchée.
🔬 La Cascade Biochimique de l'Inflammation
- Phase Vasculaire et Histamine : Dès l'agression, les mastocytes libèrent des médiateurs préformés, notamment l'Histamine. Celle-ci provoque une vasodilatation rapide et une forte augmentation de la perméabilité capillaire. C'est l'histamine qui est responsable des signes précoces (rougeur et chaleur) et de l'œdème initial.
- Lésion Membranaire et Phospholipide : Les membranes cellulaires des cellules lésées libèrent des phospholipides.
-
Rôle de la Phospholipase A2 (PL-A2) :
L'enzyme Phospholipase A2 agit sur ces phospholipides pour libérer l'Acide Arachidonique (AA), la molécule clé du processus.
➡️ Cible des Corticoïdes : Ils agissent à ce niveau en inhibant directement la PL-A2, bloquant ainsi l'ensemble de la cascade.
-
Les Deux Voies de Métabolisation de l'AA :
L'Acide Arachidonique est ensuite métabolisé par deux enzymes principales :
-
Voie des Cyclooxygénases (COX-1 et COX-2) : Produit les Prostaglandines (responsables de la douleur, de la vasodilatation, de l'œdème et de la fièvre) et les Thromboxanes.
➡️ Cible des AINS : Ils inhibent les enzymes COX pour réduire la production de prostaglandines.
- Voie des Lipooxygénases (LOX) : Produit les Leucotriènes, des médiateurs puissants de l'inflammation, notamment impliqués dans l'asthme et les réactions allergiques.
-
Voie des Cyclooxygénases (COX-1 et COX-2) : Produit les Prostaglandines (responsables de la douleur, de la vasodilatation, de l'œdème et de la fièvre) et les Thromboxanes.
En comprenant ce mécanisme, on comprend mieux pourquoi les Corticoïdes (qui coupent l'inflammation à la source via PL-A2) ont un pouvoir anti-inflammatoire bien supérieur aux AINS (qui bloquent seulement la voie COX).
Vidéo explicative : L'Inflammation en 6 minutes
Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS)
💊 Exemples
| DCI | Nom Commercial |
|---|---|
| Ibuprofène | Advil®, Nurofen® |
| Kétoprofène | Profénid® |
| Acide acétylsalicylique (à fortes doses) | Aspirine® |
| Diclofénac | Voltarène® |
⚙️ Mécanisme d'action
Inhibition de l'enzyme Cyclooxygénase (COX), ce qui bloque la synthèse des prostaglandines (médiateurs de la douleur et de l'inflammation). Certains inhibent COX-1 et COX-2 de manière non sélective, d'autres sont plus sélectifs COX-2 (Coxibs).
⚠️ Effets Secondaires & Vigilance
- Digestifs (COX-1) : Risque d'ulcère gastro-duodénal et d'hémorragie digestive. À prendre au milieu d'un repas.
- Rénaux : Risque d'insuffisance rénale (surtout chez les patients déshydratés ou âgés).
- Cardiovasculaires (COX-2) : Augmentation du risque thrombotique (infarctus, AVC).
- Interactions : Formellement contre-indiqués avec les anticoagulants (augmentation du risque hémorragique) et les corticoïdes (augmentation du risque digestif).
- Contre-indication : Grossesse (dès le 6e mois), insuffisance rénale ou hépatique sévère.
🎓 Rôle Infirmier Clé
- Éduquer le patient à la prise au milieu des repas et à l'hydratation.
- Surveiller les signes de saignement digestif (méléna, hématémèse).
- Vérifier l'absence d'association avec d'autres AINS, anticoagulants ou corticoïdes.
Corticoïdes (Glucocorticoïdes)
💊 Exemples
| DCI | Nom Commercial |
|---|---|
| Prednisone | Cortancyl® |
| Prednisolone | Solupred® |
| Dexaméthasone | Decadron® |
⚙️ Mécanisme d'action
Puissant effet anti-inflammatoire en agissant directement sur l'ADN des cellules et en inhibant la Phospholipase A2, coupant ainsi la source de l'acide arachidonique et donc la synthèse de tous les médiateurs inflammatoires (prostaglandines et leucotriènes).
⚠️ Effets Secondaires & Vigilance (Traitement au long cours)
- Métaboliques : Hyperglycémie (risque de diabète), rétention hydrosodée (œdèmes, hypertension).
- Osseux : Ostéoporose.
- Infectieux : Immunodépression (masque les signes d'infection).
- Digestifs : Risque d'ulcère gastro-duodénal (d'où l'association fréquente avec un IPP).
- Endocriniens : Insuffisance surrénale aiguë si l'arrêt est brutal (nécessité d'un sevrage progressif).
🎓 Rôle Infirmier Clé
- Éduquer sur la prise matinale (pour respecter le pic de cortisol physiologique).
- NE JAMAIS arrêter brutalement le traitement (risque d'insuffisance surrénale).
- Surveiller le poids, la glycémie, la tension artérielle.
- Informer le patient sur le risque infectieux et les signes à surveiller.
Quiz Interactif
Testez vos connaissances sur les AINS et les Corticoïdes.